Dossier Canabis et Tabagisme
Alors que les politiques veulent légaliser le canabis, voici quelques études sur le sujet, jugez plutôt ! PH
Cannabis chez les adolescents : le QI en fumé
La parole est à la santé publique ! C'est un tournant sur le sujet sensible qu'est le cannabis, la substance illicite la plus consommée dans le monde. Grâce à des études cliniques et épidémiologiques de qualité, publiées dans les meilleures revues scientifiques, les préoccupations sanitaires prennent désormais le pas sur le débat idéologique. La dernière en date, parue en ligne le 27 août dans les Comptes rendus de l'Académie américaine des sciences (PNAS), est particulièrement frappante.
Après avoir suivi un millier d'individus pendant vingt ans, des chercheurs néo-zélandais et anglo-saxons concluent qu'une consommation régulière et prolongée de cannabis, commencée à l'adolescence, peut entraîner une altération des performances intellectuelles. Avec une baisse du quotient intellectuel (QI) à l'âge adulte allant jusqu'à 8 points. Ce niveau est loin d'être anodin, insistent les auteurs de l'article. "Les personnes qui perdent 8 points de QI à l'adolescence ou dans la vingtaine peuvent être désavantagées par rapport à leurs pairs du même âge, dans la plupart des aspects importants de la vie et pour les années à venir", écrivent-ils. Et de rappeler que le QI est corrélé à de nombreux paramètres : accès à des études supérieures et à un bon emploi, performances au travail, niveau de revenus, mais aussi tendance à développer des maladies cardiaques ou un alzheimer, risque de décès prématuré...Sur le fond, les conclusions de l'étude néo-zélandaise ne sont pas vraiment surprenantes. Des atteintes cognitives - troubles de mémoire, de l'attention et de la concentration, manque de motivation - ont été décrites depuis longtemps chez les consommateurs de cannabis au long cours. Mais Madeline Meier et ses collègues enfoncent le clou sur la vulnérabilité du cerveau adolescent à cette drogue. Et la démonstration est d'autant plus crédible qu'elle s'appuie sur une méthodologie béton, et inédite. Jusque-là, les données provenaient surtout d'enquêtes rétrospectives comparant les performances intellectuelles de fumeurs de cannabis à celles de sujets témoins, non-consommateurs. Ici, les participants ont été enrôlés avant qu'ils ne goûtent au haschich, et ont été suivis régulièrement pendant deux décennies. Tous appartiennent à la cohorte dite de Dunedin (du nom de la ville néo-zélandaise où ils résident), qui étudie de façon prospective plusieurs aspects de la santé et du comportement de 1 037 individus, depuis leur naissance -en 1972-1973.
Pour ce volet cannabis, les volontaires ont été interrogés, de façon confidentielle, sur leur consommation et leur dépendance, à cinq reprises : à 18, 21, 26, 32 et 38 ans. Des tests neuropsychologiques ont été pratiqués à l'âge de 13 ans et 38 ans. Un déclin marqué du quotient intellectuel (jusqu'à 8 points entre les deux mesures) a été retrouvé chez ceux qui ont commencé leur expérimentation dans l'adolescence, et qui sont ensuite devenus des fumeurs réguliers - au moins quatre fois par semaine -, pendant une longue période. "L'altération était globale, portant sur les cinq domaines du fonctionnement neuropsychologique, et elle ne pouvait pas être expliquée par d'autres facteurs comme un moindre degré d'éducation ou l'usage d'alcool ou d'autres drogues", précisent les auteurs. Au-delà des tests, elle semble avoir eu un impact sur leur existence puisque les amis et membres de la famille de ces consommateurs réguliers initiés très tôt au cannabis ont remarqué chez leurs proches des troubles de mémoire et des pertes d'attention.
Autre point important, l'arrêt ou la réduction de la consommation de la drogue n'a pas restauré complètement les capacités intellectuelles. Une initiation plus tardive, à l'âge adulte, ne s'est en revanche pas accompagnée d'une baisse des performances aux tests de QI, soulignent Madeline Meier et ses collègues.
"Certains pensaient que les troubles de la mémoire et de l'attention disparaissaient à l'arrêt de la prise de cannabis. Cette étude montre que les perturbations sont peut-être irréversibles, et suffisamment importantes pour être gênantes dans la vie quotidienne", commente Philippe Arvers, médecin épidémiologiste et addictologue (Centre de recherche du service de santé des armées, Grenoble). "C'est un très beau travail, dont l'intérêt majeur est dans la démonstration de l'interaction du cannabis avec le développement cérébral, renchérit le professeur Mickaël Naassila, directeur du Groupe de recherche sur l'alcool et les pharmacodépendances (Inserm, Amiens). Cela renforce l'idée qu'il faut retarder le début de la rencontre avec cette drogue."
Dans cette cohorte néo-zélandaise, le sous-groupe des sujets les plus vulnérables aux effets du cannabis sur le QI (début précoce, usage régulier et prolongé de la drogue) correspond à un effectif modeste : une quarantaine de personnes, soit 5 % de la population étudiée, note de son côté Jean-Luc Martinot, pédopsychiatre et directeur de recherche à l'Inserm (unité imagerie et psychiatrie - www.u1000.idf.inserm.fr ; CEA, universités Paris-Sud et Paris-Descartes). "Cet élément incite à la prudence dans l'interprétation des résultats, tout comme le fait que seuls des comportements ont été mesurés. Il n'y a pas eu d'analyses objectives au niveau cérébral, en imagerie par exemple", insiste le chercheur français.
Analyser les cerveaux d'une cohorte d'adolescents en IRM anatomique et fonctionnelle, c'est justement ce qu'est en train de faire Jean-Luc Martinot, dans le cadre d'un projet européen, dont le but est de rechercher des liens entre les facteurs biologiques et d'environnement qui influencent la santé mentale et les addictions des jeunes.
Terra incognita avant l'an 2000, le cerveau des adolescents commence seulement à livrer quelques secrets sur son développement. "On sait maintenant, grâce aux examens d'imagerie, que la maturation cérébrale normale s'accompagne d'une diminution de l'épaisseur de la substance grise, qui correspond à une sélection des circuits neuronaux contrôlant les régions sous-corticales, explique Jean-Luc Martinot. Cette perte de volume commence dans la partie postérieure du cerveau, siège de fonctions sensorielles, puis elle gagne les régions antérieures, qui contrôlent l'impulsivité, les émotions, les interactions sociales... Il y a aussi des modifications au niveau de la substance blanche, avec un renforcement de la connectivité entre les neurones." Pour ce spécialiste, l'adolescence est une période sensible : "Les facteurs environnementaux, affectifs ou toxiques comme les drogues, ont des interactions encore méconnues avec les stades de maturation du cerveau."
Selon Mickaël Naassila, ce processus dure jusqu'à environ 20-25 ans, mais le cerveau adulte garde ensuite une certaine plasticité, avec formation en permanence de nouveaux neurones. Que se passe-t-il quand cet organe en plein remaniement rencontre des substances addictives ? Ont-elles toutes les mêmes effets ? Certains sont-ils prédisposés plus que d'autres à sombrer dans une addiction ?
"Le seul produit réellement neurotoxique est l'alcool, qui attaque directement les membranes des cellules cérébrales, précise le psychiatre Michel Reynaud, chef du département de psychiatrie et d'addictologie à l'hôpital universitaire Paul-Brousse, et coauteur de Addiction au cannabis (Médecine-Sciences Flammarion, 2009). Le tabac, le cannabis, l'héroïne et les autres drogues ont en commun de perturber le fonctionnement de récepteurs qui modulent la transmission dopaminergique. Ils agissent ainsi sur les voies de la récompense, de la gestion des émotions, de la motivation..." Un mode d'action qui, selon l'addictologue, explique la particulière vulnérabilité à ces produits dans l'adolescence.
Les dégâts de l'alcool sur le jeune cerveau sont les mieux connus, grâce à des expériences sur des modèles animaux et des études cliniques. Il a ainsi été établi que l'alcoolisation précoce, sous forme de "bitures express" (binge drinking des Anglo-saxons), entraîne des lésions anatomiques, et notamment une réduction du volume de l'hippocampe, une petite structure qui a un rôle majeur dans l'apprentissage et les processus de mémorisation. Mickaël Naassila, qui étudie le cerveau de centaines d'étudiants en collaboration avec une équipe britannique, s'attend aussi à trouver chez les binge drinkers une hyperactivité dans les noyaux amygdaliens - impliqués dans les émotions - et un retard de maturation cérébrale.
Quid du cannabis ? "Des études chez des consommateurs adultes ont permis de détecter des déficits anatomiques de régions contribuant aux émotions et à la mémoire (hippocampe, amygdale), indique Jean-Luc Martinot. Nos propres travaux, chez des adultes dépendants au cannabis et au tabac, ont mis en évidence une baisse de 20 % des transporteurs de la dopamine. C'est presque de l'ordre de ce que l'on peut voir dans des maladies neurologiques. Chez l'adolescent, on manque encore de données, y compris sur le développement normal." L'étude européenne en cours devrait permettre d'en savoir plus.
Sandrine Cabut
A lire aussi :
Une prévention difficile face à une substance banaliséeSchizophrénie et drogues, des liens intimes
Au cours des douze derniers mois :
1 Avez-vous déjà fumé du cannabis avant midi ?
2 Avez-vous déjà fumé du cannabis lorsque vous étiez seul(e) ?
3 Avez-vous déjà eu des problèmes de mémoire quand vous fumiez du cannabis ?
4 Des amis ou des membres de votre famille vous ont-ils déjà dit que vous devriez réduire votre consommation de cannabis ?
5 Avez-vous déjà essayé de réduire ou d'arrêter votre consommation de cannabis sans y arriver ?
6 Avez-vous déjà eu des problèmes à cause de votre consommation de cannabis (dispute, incidents, mauvais résultats à l'école...) ?
Trois réponses positives ou plus évoquent un abus, voire une dépendance, et doivent inciter à demander de l'aide.
Renseignements au 0-800-23-13-13 (Drogues info services) ou sur le site de la mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (www.drogues.gouv.fr).
L’usage des substances psychoactives se développe fortement entre 11 et 14 ans
Un colloque organisé par la mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (MILDT) vient de faire le point sur les risques et dommages associés à une consommation précoce de substances psychoactives (alcool, tabac, cannabis). Leur usage se développe fortement entre 11 et 14 ans, un phénomène préoccupant, notamment au regard de la vulnérabilité du cerveau des jeunes par rapport à celui des adultes.
Les adolescents de plus de 16 ans consomment deux fois plus de substances psychoactives que les adultes mais le tournant a lieu quelques années avant, pendant les « années collège ». La consommation d’alcool, de tabac et dans une moindre mesure, de cannabis, explose entre la 6ème et la 3ème avec des hausses particulièrement sensibles à partir de la 4ème. Il s’agit des premiers résultats de l’enquête HBSC 20101 (Health Behaviour in School-Aged Children) menée dans 41 pays sous l’égide de l’OMS, présentés lors du colloque organisé les 3-4 avril derniers par la MILDT. En France, plus de 11 500 élèves scolarisés du CM2 à la classe de seconde ont été interrogés.
La consommation d’alcool caracole, loin devant l’usage du tabac et du cannabis. Ainsi, dès 11 ans, près de 60 % des élèves ont déjà bu et près de 6% ont été ivres. A 15 ans, ces chiffres passent respectivement à 86 % et 38 % et 8,5 % des ados déclarent un usage régulier. En ce qui concerne le tabac et le cannabis, à 11 ans environ 9 % des élèves ont déjà expérimenté la cigarette et moins de 1% du cannabis. Et à 15 ans, près de 19 % reconnaissent fumer régulièrement du tabac et 3 % du cannabis.
Un impact à long terme sur le cerveau
Ces chiffres sont à peu près constants depuis la dernière enquête HBSC de 2006 ; ils battent donc en brèche l’idée selon laquelle les jeunes ont une consommation de plus en plus précoce mais restent néanmoins préoccupants au regard des conséquences de ces produits sur des cerveaux en cours de maturation.« L’adolescence est une période de profonds remaniements cérébraux qui rendent très vulnérable sur le plan psychopathologique. Des travaux sur des jeunes souris ont par exemple montré que l’administration de substances psychoactives provoque des modifications à long terme, voire définitives, sur leur cerveau. Nous sommes aujourd’hui en mesure d’affirmer qu’une consommation précoce rend la personne plus vulnérable à la substance et accroît son risque de dépendance par la suite »,explique Pier Vincenzo Piazza, directeur du Neurocentre Magendie2.
Renforcer les soins
Les remaniements cérébraux qui surviennent à l’adolescence ont également des conséquences sur le comportement, avec notamment un désir accru de prise de risque.« C’est probablement ce qui explique l’échec des campagnes de prévention contre les drogues chez les jeunes. Il est dans la nature humaine de vouloir tester ces substances »,estime Pier Vincenzo Piazza.
Cela rend la prévention bien difficile et nécessite de « mettre davantage l’accent sur les soins et la prise en charge des personnes qui deviennent dépendantes »,selon lui.
« Il est probable qu’un effet « en spirale » existe, la consommation précoce étant à la fois cause de troubles et à la fois effet d’une situation à risque. Reste alors à voir sur quelle base soigner précocement et bâtir des plans de prévention qui agissent à plusieurs niveaux »précise Marie Choquet, épidémiologiste et conseillère du président de la Mildt.
Appréhender les récents acquis scientifiques
De nombreuses études ont montré non seulement les répercussions à court et long terme de la consommation précoce sur le développement somatique, neurologique et comportemental des individus, mais aussi l’extrême variabilité entre les personnes, selon leurs propres facteurs de vulnérabilité et de protection. Les participants du colloque ont rappelé qu’il restait donc à appréhender les nombreux et récents acquis scientifiques dans ce domaineFumer du cannabis régulièrement à l’adolescence peut provoquer une baisse des capacités intellectuelles à l’âge adulte, selon les résultats d’une étude de 25 ans.
La recherche a été effectuée sur 1 037 enfants Néo-Zélandais de Dunedin. Les enfants nés en 1972-73 ont été testés régulièrement sur une période de 25 ans (à 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21, 26, 32 et 38 ans). Elle a permis de comparer leur quotient intellectuel (QI) des participants à 13 ans puis à 38 ans, les uns étant des consommateurs réguliers de cannabis, y compris après 20 ans ou 30 ans, les autres pas.
Ecart de huit points de QI
Les chercheurs ont observé qu’à la fin de la période, un écart de huit points de QI en moyenne s’est creusé entre les non-fumeurs et les fumeurs qui avaient commencé très jeunes et avaient continué à l’âge adulte.Or « le QI est censé être stable » à mesure que l’on vieillit,affirme Madeline Meier, psychologue à l’université Duke, en Caroline du Nord (Etats-Unis), et auteure principale de cette étude. Le QI des personnes n’ayant jamais fumé de cannabis a même légèrement progressé de quelques dixièmes de points. Les résultats de l’étude sont publiés dans la revue de l’Académie américaine de médecine, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States1.
« On sait que le QI est un élément fort déterminant pour l’accès à l’université, pour le revenu gagné tout au long de la vie, pour l’accès à l’emploi et la performance au travail,poursuit la chercheuse.
Quelqu’un qui perd huit points de QI durant son adolescence et à la vingtaine peut se retrouver désavantagé par rapport à ses pairs du même âge pour de nombreux aspects majeurs de la vie », et ce pendant de longues années.Elle souligne que cette importante différence ne serait pas due à d’autres facteurs (éducation, alcool, autres drogues, etc.).
Les consommateurs de marijuana ont aussi montré de plus faibles capacités de mémoire, de concentration et de vivacité d’esprit, selon l’étude. Ceux qui avaient ralenti leur consommation l’année précédant leurs 38 ans, moment du second test, n’ont pas pour autant obtenu de meilleurs résultats. En revanche, les personnes ayant commencé à fumer du cannabis à l’âge adulte ne souffraient pas d’un tel écart intellectuel avec les non-fumeurs.
« L’adolescence est une période très sensible du développement du cerveau ». En utilisant des substances agissant directement sur le mental, les jeunes « peuvent perturber le processus cérébral normal »,rappelle la chercheuse
L’étude n’évalue pas, en revanche, les effets d’un arrêt ou d’un ralentissement de consommation plus tôt dans la vie, et ne précise pas non plus les quantités consommées.
Des effets sur le cerveau déjà connus
Déjà, en 2008, des études avaient montré des altérations neurochimiques persistantes du cerveau de rats soumis au cannabis dans une période correspondant à l’adolescence humaine. Les chercheurs évoquaient alors l’existence d’un intervalle de vulnérabilité neurale accru à l’exposition au cannabis. Il y a deux ans, c’est le Pr John Churchwell et ses collègues neurobiologistes de l’Université de l’Utah qui identifiaient chez des adolescents, grâce à l’IRM, une diminution du volume du cortex préfrontal des consommateurs de cannabis. En outre, cette zone, qui joue un rôle dans la planification, la prise de décision et le contrôle de l’impulsivité, était d’autant plus touchée que les fumeurs avaient commencé tôt.L’an dernier, c’est une étude publiée dans la revue Behavioural Brain Research qui revenait sur le virage crucial de l’adolescence, sur le plan de la maturation neurologique:
«Même si des anomalies structurales n’impliquent pas toujours des anomalies fonctionnelles, elles suggèrent que les anomalies du cortex et de l’insula observés chez les adolescents qui prennent du cannabis peuvent affecter leurs capacités de décision et accentuer la pulsion à consommer en dépit de ses conséquences négatives.»Les chercheurs néo-zélandais suggèrent de renforcer les mesures de prévention dirigés vers les adolescents2.
En France, plus d’un ado sur cinq a fumé un joint au collègeSelon
l’Observatoire français des drogues et des toxicomanies, la France
compterait 3,9 millions de consommateurs, dont 1,2 million réguliers.
Quant au volet drogues de l’enquête européenne Health Behaviour in School Aged Children,
menée sur plus de 11 000 adolescents en France, il montre que, en
troisième, un garçon sur quatre et plus d’une fille sur cinq a déjà
consommé du cannabis. L’usage régulier concerne 3 % des adolescents de
15 ans et, depuis 2006, la consommation reste stable pour les élèves de
cet âge, comme d’ailleurs pour ceux de 11 ans. Les experts notent
cependant une augmentation inquiétante à l’âge de 13 ans: de 4,8 % en
2006 à 6,4 % en 2010.
La consommation de cannabis expose les hommes à un risque accru de développer la forme la plus agressive de cancer du testicule. Cela concerne tout particulièrement les gros consommateurs et les consommateurs de longue durée. Cette étude est publiée dans la version en ligne du journal médical Cancer daté du 9 février1.
Pour cette étude, 369 hommes âgés de 18 à 44 ans diagnostiqués d’un cancer des testicules ont été recrutés. Ils ont été interrogés sur leur usage de marijuana (fleurs séchées). Les chercheurs ont également interrogé un groupe de contrôle de 979 hommes en bonne santé et évalué leur consommation de marijuana.
Les chercheurs ont observé qu’être fumeur de cannabis au moment du diagnostique augmentait le risque de cancer du testicule de 70%. Ce risque était particulièrement élevé (deux fois supérieur par rapport aux gens qui n’avaient jamais fumé) pour les personnes qui consommaient au moins une fois par semaine ou les consommateur de longue date qui avaient commencé à fumer durant leur adolescence.
« Nos travaux ne sont pas les premiers à laisser penser que certains aspects du mode de vie ou l’environnement présentent un risque de cancer des testicules mais c’est la première fois qu’une étude analyse le lien entre la consommation de marijuana et ce cancer »,a déclaré le Dr Stephen Schwartz, épidémiologiste du Fred Hutchinson Cancer Research Center à Seattle (nord ouest des Etats-Unis), principal auteur de cette recherche.
Les résultats conduisent aussi à penser que la consommation de cannabis pourrait être spécifiquement lié au développement de tumeurs des testicules dites germinales non-séminomateuses (voir encart ci-dessous). Cette forme très agressive frappe les hommes entre 20 et 35 ans et compte pour environ 40% de tous les cas de cancer des testicules, qui reste très rare même si les cas augmentent depuis ces dernières décennies.
La forme la plus commune (séminomateuse) évolue plus lentement et touche les hommes dans la trentaine et la quarantaine.
Depuis les années 1950, l’incidence des deux principales formes de cancer des testicules (non-seminomateuses et séminomateuses) a augmenté de 3 à 6% par an aux Etats-Unis, au Canada, en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande.
Durant la même période, l’usage de cannabis a augmenté dans les mêmes proportions, une observation qui a conduit les chercheurs à avancer l’hypothèse d’un lien entre cette drogue et le cancer des testicules2.
Les différents types de cancer des testicules
Les tumeurs germinales
Parmi les cancers issus des cellules germinales (95 % des cas), on distingue 2 grands types de tumeurstesticulaires dont le traitement et le pronostic sont différents :
Les tumeurs séminomateuses
Les tumeurs séminomateuses qui représentent 30 à 40 % des cancers du testicule, surviennent majoritairement entre 35 et 45 ans et sont souvent localisées au testicule. En général, ces tumeurs sont traitées par radiothérapie. Une chimiothérapie est rarement nécessaire.Ces tumeurs séminomateuses se classent en trois catégories :
- les séminomes typiques ou classiques (80 % des cas) ;
- les séminomes anaplasiques (10 % des cas), plus agressifs que les précédents ;
- les séminomes spermatocytaires, qui concernent surtout les patients de plus de 50 ans.
Les tumeurs non seminomateuses
Les tumeurs non seminomateuses (tumeurs embryonnaires), qui représentent 60 à 70 % des tumeurs testiculaires, surviennent essentiellement entre la puberté et 35 ans. Elles ne sont localisées au testicule que dans 30 % des cas et nécessitent souvent une chimiothérapie. Ce sont les carcinomes embryonnaires, les tumeurs du sac vitellin, les choriocarcinomes, et les teratomes.Les tumeurs non germinales
Les tumeurs non germinales (5% des cas) sont les tumeurs à cellules de Leydig ou à cellules de Sertoli,les rhabdomyosarcomes et autres sarcomes.
Enfin, de façon exceptionnelle, le testicule peut être le siège d’une métastase d’un autre cancer (du poumon par exemple) ou d’une maladie hématologique (leucémie, lymphome, myélome).
La fréquence de ces différents types de tumeurs varie en fonction de l’age de survenue. Ainsi, le cancer prédominant est :
- chez l’enfant : la tumeur du sac vitellin,
- entre 20 et 30 ans : le choriocarcinome,
- entre 25 et 35 ans : le teratocarcinome ou carcinome embryonnaire,
- entre 30 et 40 ans : le séminome,
- après 50 ans : les séminomes spermatocytaires.
La nicotine, drogue d’entrée de la cocaïne ?
Certaines études suggèrent que la cigarette ou l’alcool peuvent être des « drogues d’entrée » pour les gens avant qu’ils ne passent au cannabis ou à la cocaïne. Des chercheurs se sont penchés sur les bases biologiques de l’effet facilitateur du passage de la nicotine à la cocaïne. Ils ont découvert chez la souris que la nicotine augmentait la réponse à la cocaïne. Les résultats sont publiés dans la revue Science Translational Medicine
Cette modification de la réponse ne survient que lorsque la souris est « pré-traitée » à la nicotine puis qu’elle reçoit en même temps une dose de nicotine et de cocaïne.
Les chercheurs suggèrent que la nicotine augmente la capacité de la cocaïne à déclencher et amplifier l’expression d’un gène particulier (le gène FosB) qui contrôle une partie de la réponse comportementale à la cocaïne.
Les chercheurs ont suivi un petit groupe de lycéens de l’État de New York de 15 à 34 ans et ont observé que les données obtenues à partir de ce groupe étaient bien en accord avec celles qu’ils avaient obtenues chez la souris. La majorité des utilisateurs de cocaïne du groupe fumaient des cigarettes avant de commencer et se sont mis à la cocaïne alors qu’ils étaient des fumeurs actifs.
« Nos résultats suggèrent que des interventions efficaces pourraient non seulement prévenir le tabagisme et ses conséquences négatives sur la santé mais aussi réduire le risque de progression vers la consommation chronique de drogues illégales »écrivent les chercheurs.
Dans un article Perspective associé, la directrice du National Institute on Drug Abuse, Nora Volkow, note que ces résultats peuvent aussi conduire à envisager de nouvelles cibles moléculaires pour des médicaments agissant contre la dépendance2.
La cigarette est souvent perçue comme un anxiolytique notamment parmi les adolescents. Or, des chercheurs canadiens affirment que le tabagisme peut en fait accroître les symptômes de dépression chez certains adolescents.
Ces conclusions des chercheurs font partie d’une étude à long terme sur la dépendance à la nicotine chez les adolescents (« étude NICO ») réalisée au Centre de recherche du Centre Hospitalier Universitaire de Montréal (CRCHUM) au Canada. Les résultats sont publiés dans la revue spécialisée Addictive Behaviors1.
« Cette étude observationnelle est l’une des rares à porter sur les bénéfices émotionnels que les adolescents prêtent à la cigarette,affirme l’auteur principal, Michael Chaiton, associé de recherche à l’Unité de recherche sur le tabac de l’Ontario à l’Université de Toronto.
Bien que le tabac semble avoir l’effet d’un médicament ou influer positivement sur l’humeur, nous avons constaté qu’à long terme les adolescents qui fument rapportent davantage de symptômes de dépression. »Dans le cadre de l’étude, 662 adolescents ont, pendant leurs quatre premières années à l’école secondaire, rempli jusqu’à 20 questionnaires sur leur utilisation de la cigarette pour modifier leur humeur. Les écoles concernées ont été choisies de façon à ce qu’on retrouve parmi les participants des francophones comme des anglophones, ainsi que des élèves issus de milieux urbain et rural, appartenant à toutes les couches socioéconomiques.
Les participants ont été répartis en trois groupes : ceux qui n’avaient jamais fumé, ceux qui n’utilisaient pas le tabac en guise de traitement ni ne fumaient pour améliorer leur humeur ou leur état physique et ceux qui utilisaient le tabac en guise de traitement. À l’aide d’une échelle, les scientifiques ont mesuré les symptômes de dépression en demandant aux participants à quelle fréquence ils se sentaient trop fatigués pour faire des choses; se sentaient malheureux, tristes ou déprimés; voyaient leur avenir complètement bouché; se sentaient nerveux ou tendus; s’inquiétaient trop de choses et d’autres.
« Les fumeurs qui utilisaient le tabac pour améliorer leur humeur présentaient un risque plus élevé de symptômes de dépression que les adolescents qui n’avaient jamais fumé,note Jennifer O’Loughlin, professeure au Département de médecine sociale et préventive de l’Université de Montréal et scientifique au CRCHUM.
Selon notre étude, les adolescents fumeurs qui ont affirmé retirer des bénéfices émotionnels du tabagisme étaient plus susceptibles de montrer des symptômes de dépression. »Le lien entre la dépression et le tabagisme existe principalement chez les adolescents qui fument pour mieux se sentir.
« Il est important de souligner que les symptômes de dépression étaient plus fréquents chez les adolescents ayant indiqué, après avoir commencé à fumer, que le tabac leur procurait des bénéfices émotionnels »,poursuit Dr Chaiton23.
Les fumeuses qui arrêtent avant 35 ans vivent 10 ans de plus
Une étude britannique conduite auprès de plus d’un million de femmes révèle qu’arrêter la cigarette avant la trentaine permet presque d’éviter l’apparition précoce d’une maladie liée au tabac. Les fumeuses qui arrêtent avant la quarantaine vivent en moyenne 9 ans de plus.
En
arrêtant de fumer avant l’âge de 40 ans, les femmes peuvent espérer
vivre neuf ans de plus que celles qui continuent à fumer, même si
l’espérance de vie des ex-fumeuses reste inférieure à celles qui n’ont
jamais fumé, selon une étude parue dans la prestigieuse revue médicale
britannique Lancet1.1,3 million de femmes britanniques ont été recrutées entre 1996 et 2001 et suivies jusqu’en 2011. Les femmes, âgées de 50 à 65 ans, ont été interrogées sur leur style de vie et leur état de santé à trois années d’intervalle. 20% étaient fumeuses, 28% ex-fumeuses tandis que les 52% restantes n’avaient jamais fumé.
10 ans de plus si l’on arrête avant 35 ans
Les résultats ont montré que les fumeuses vivaient en moyenne 11 ans de moins que celles qui n’avaient jamais fumé, avec un risque de décès avant 70 ans de 24% pour les fumeuses contre 9% pour les non-fumeuses.Mais les chercheurs britanniques se sont surtout attachés à déterminer ce qu’il était advenu des femmes ayant arrêté de fumer à des âges divers de leur vie. Ils ont ainsi découvert qu’en arrêtant avant 40 ans, les femmes pouvaient regagner plus de 9 ans d’existence, 10 ans en arrêtant de fumer avant 35 ans.
«Qu’ils soient hommes ou femmes, les fumeurs qui arrêtent de fumer à un âge moyen vont gagner en moyenne 10 ans de vie,souligne l’un des coauteurs de l’étude, Richard Peto, de l’université d’Oxford.
Cela ne signifie pas toutefois que les femmes peuvent sans danger fumer jusqu’à 40 ans et s’arrêter ensuite car elles conservent dans les décennies suivantes un taux de mortalité supérieur de 20% à celles qui n’ont jamais fumé»,écrivent les chercheurs.
Plus de risques si l’on a démarré tôt
Cancer du poumon, affections respiratoires chroniques et maladies cardio-vasculaires sont les principales causes de décès prématuré des fumeusesPour celles qui arrêtent de fumer entre 45 et 55 ans, le risque de décès prématuré est augmenté de 56% par rapport aux non-fumeuses, mais elles gagnent encore quelque 6 à 7 années de vie supplémentaires par rapport à celles qui vont continuer à fumer. Si on compare les fumeuses qui ont continué et les non-fumeuses, le risque global de mourir prématurément est quasiment multiplié par 3.
Le risque augmente en fonction du nombre de cigarettes fumées quotidiennement et en fonction de l’âge auquel les femmes ont commencé à fumer, celles ayant commencé avant 15 ans étant les plus à risque, notamment pour le cancer du poumon
Des virus dans les cigarettes
Présent
dans les cigarettes, le virus de la mosaïque du tabac est aussi
retrouvé dans la salive de certains fumeurs. Un éventuel impact sur la
santé humaine reste à déterminer.
Nicotine,
goudrons, métaux lourds, ammoniac… A chaque bouffée de cigarette, le
fumeur s’expose à plus de 4 800 substances différentes. Une étude parue
dans la revue Journal of Clinical Virology1 vient aujourd’hui ajouter un virus à la liste, celui de la mosaïque du tabac. En effet, une équipe de chercheurs marseillais2 a non seulement retrouvé ce virus dans les cigarettes, mais elle a aussi décelé sa présence dans la salive de fumeurs.Les chercheurs ont analysé une cinquantaine de cigarettes de six marques différentes, ainsi qu’une soixantaine échantillons de salive collectés auprès de douze fumeurs et de quinze non-fumeurs. Ils y ont recherché la présence de matériel génétique appartenant au virus de la mosaïque du tabac. Dans les échantillons de tabac, la présence de particules virales vivantes a également été testée.
100 % des cigarettes et 45 % des échantillons de salive testés positifs
Ces analyses ont révélé la présence de matériel génétique viral dans toutes les cigarettes analysées. Des virus vivants ont été détectés dans 53 % des échantillons de tabac testés. Concernant l’analyse des échantillons de salive, du matériel génétique viral a été retrouvé dans 45 % des échantillons collectés auprès de fumeurs. En revanche, aucune trace de virus n’a pu être mise en évidence dans la salive des non-fumeurs.Cette étude suggère donc que le tabagisme constitue une porte d’entrée dans le corps humain pour le virus de la mosaïque du tabac.
Un effet sur la santé humaine ?
Pathogène pour les plantes, rien n’indique que ce virus soit dangereux pour les humains. Toutefois, certaines données laissent imaginer qu’il pourrait être capable d’infecter des cellules humaines. Il a en effet été démontré que d’autres virus de plantes peuvent pénétrer dans des cellules de mammifère. De plus, il a été établi que le matériel génétique du virus de la mosaïque du tabac peut être traduit en protéines virales dans des cellules humaines (et donc théoriquement se multiplier), lorsqu’il y est introduit par un expérimentateur. Par ailleurs, la présence dans l’organisme humain d’un virus apparenté (le virus de la marbrure bénigne du poivron) est associée à des symptômes cliniques tels que la fièvre, des douleurs abdominales et des démangeaisons.Dans ce contexte, il semble donc nécessaire de rechercher quels pourraient être les effets du virus de la mosaïque du tabac sur l’organisme humain, en particulier au niveau du fonctionnement des cellules pulmonaires3.
Tabagisme : les gènes prédisent la réaction du cerveau
Certaines personnes trouvent beaucoup plus facile d’arrêter de fumer que d’autres. Des travaux récents montrent nos gènes déterminent la vulnérabilité au tabagisme.
Une étude canadienne1 révèle que le cerveau de personnes ayant un métabolisme nicotinique rapide réagit davantage aux stimuli au tabagisme que celui de personnes ayant un métabolisme nicotinique lent. Selon une recherche précédente, une réactivité plus importante aux stimuli au tabagisme se traduit par un moindre taux de réussite à cesser de fumer; cette recherche montre aussi que des stimuli environnementaux favorisent un accroissement de consommation de nicotine chez les animaux et les humains. Ces nouveaux résultats à propos de l’impact du rythme du métabolisme nicotinique sur la réaction du cerveau à l’envie de fumer pourraient ouvrir la voie à la personnalisation des programmes de renoncement au tabac en fonction de la génétique individuelle.
Des résultats d’imagerie montrent les zones d’activité cérébrale en réaction à des stimuli déclencheurs chez les personnes ayant un métabolisme nicotinique rapide (rangée du haut) et un métabolisme nicotinique lent (rangée du bas). L’activation cérébrale est plus grande chez les personnes dont le métabolisme nicotinique est rapide.
Dans l’étude, le rythme du métabolisme nicotinique et le génotype enzymatique de fumeurs ont été testés. Les participants, âgés de 18 à 35 ans, fumaient de 5 à 25 cigarettes chaque jour depuis au moins deux ans. La réaction cérébrale à la vue de stimuli au tabagisme chez des personnes au métabolisme le plus lent et le plus rapide a été mesurée à l’IRM fonctionnelle. La réaction dans le cerveau de personnes au métabolisme rapide était beaucoup plus grande à la vue de stimuli au tabagisme que celle de personnes au métabolisme lent. Les régions du cerveau touchées sont liées à la mémoire, à la motivation et à la récompense : ce sont l’amygdale, l’hippocampe, le néostriatum, l’insula et le cortex cingulaire.
« La constatation de l’impact du rythme du métabolisme nicotinique sur la réaction du cerveau à des stimuli au tabagisme tend à confirmer notre hypothèse selon laquelle les personnes au métabolisme nicotinique rapide auraient une réaction cérébrale plus importante à la vue de stimuli au tabagisme, à cause du lien étroit dans la vie quotidienne entre l’exposition aux cigarettes et les poussées de concentration de nicotine dans le sang. Autrement dit, elles apprennent à associer l’usage de la cigarette avec la poussée de nicotine »,explique Alain Daguer, auteur principal de l’étude.
« A contrario, les personnes au métabolisme lent, dont le taux de nicotine dans le sang est relativement constant durant la journée, sont moins susceptibles de développer des réactions conditionnées aux stimuli. Pour elles, fumer n’est pas associé à de brèves poussées de nicotine, alors elles fument pour d’autres raisons. Parmi les possibilités figurent le maintien de taux constants de nicotine dans le cerveau pour l’amélioration cognitive (c.-à-d. accroissement de l’attention, mémoire) ou le soulagement du stress ou de l’anxiété. »Des recherches futures pourraient porter sur l’amélioration des méthodes de désaccoutumance au tabac par l’adaptation des traitements aux différents types de fumeurs. Une possibilité est de mesurer le rythme de métabolisme nicotinique dans le cadre du processus de décision thérapeutique. Par exemple, cibler le risque de rechute provoquée par des stimuli peut ne pas aider les personnes au métabolisme nicotinique lent, qui sont plus susceptibles de mieux répondre aux médicaments cholinergiques à action prolongée comme les patches de nicotine, ce qui concorde avec des essais cliniques précédents. À l’inverse, l’usage de thérapies sans nicotine visant à réduire l’état de besoin pourrait aider des personnes au métabolisme rapide, comme il a été démontré avec le buproprion, un antidépresseur utilisé pour le sevrage tabagique2.
Commentaires